E’ stato recentemente pubblicato sulla rivista American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology lo studio di elettrofisiologia cardiaca riguardante l’insorgenza di aritmie ventricolari da rientro nel cuore sano “Effect of anisotropy on ventricular vulnerability to unidirectional block and reentry by single premature stimulation during normal sinus rhythm in rat heart”.Lo studio è stato realizzato da un gruppo di ricerca coordinato dal prof. Emilio Macchi e composto da Stefano Rossi, Andrea Buccarello, Philip Ershler, Robert Lux, Sergio Callegari, Domenico Corradi, Luca Carnevali, Andrea Sgoifo, Michele Miragoli ed Ezio Musso, appartenenti al Dipartimento di Scienze Chimiche, della Vita e della Sostenibilità Ambientale, al CERT - Centro di Eccellenza per la Ricerca Tossicologica del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Parma, all’Azienda Unità Sanitaria Locale di Parma e al Cardiovascular Research and Training Institutedell’University of Utah.La ricerca è stata svolta grazie al contributo della Fondazione Cariparma e del CERT.Scopo del lavoro è stato quello di identificare, nel cuore sano, il meccanismo di insorgenza di aritmie da rientro che degenerano in fibrillazione ventricolare (VF). L’aritmia da rientro si verifica quando un battito prematuro (trigger), in presenza di regione di ridotta eccitabilità (substrato), subisce un blocco di conduzione unidirezionale, propagandosi a bassa velocità ai due lati della regione e rientrando dal lato distale quando la regione ha recuperato eccitabilità (circuito di rientro). La VF è un’aritmia rapidissima che inizia come tachicardia e poi diviene caotica, provocando contrazioni non coordinate dei ventricoli e causando arresto cardio-circolatorio e morte subitanea. Sebbene la VF si verifichi in pazienti affetti da patologia ischemica e altre patologie a carico del cuore, tuttavia essa si può verificare anche in soggetti apparentemente sani, senza che a tutt’oggi sia nota la causa.In questo lavoro, il trigger è rappresentato da un battito prematuro stimolato in un substrato rappresentato dal ventricolo che recupera eccitabilità durante un normale battito cardiaco, in un modello sperimentale di ratto in vivo. L’intensità e la prematurità dello stimolo sono state aumentate gradualmente fino al raggiungimento di valori critici, per indurre il circuito di rientro. La misura del potenziale epicardico ad elevata risoluzione spaziale ha permesso di visualizzare la propagazione dell’eccitamento durante il circuito di rientro e VF.Questi i risultati significativi dello studio: - intensità e prematurità critica dello stimolo per indurre il circuito di rientro;- circuito di rientro con forma ad “otto” o “spirale” se il blocco di conduzione si verifica rispettivamente lungo o contro la direzione principale delle fibre cardiache;- durante VF, circuiti a spirale si alternano ad attivazioni focali, suggerendo un ruolo nel sostenere l’aritmia del sistema di conduzione specializzato (fibre di Purkinje).Un risultato inatteso dello studio ha dimostrato che anche uno stimolo prematuro di bassa intensità può indurre risposta ventricolare ripetuta (RVR) caratterizzata da attivazione focale del ventricolo stimolato nello stesso punto del battito normale. RVR sarebbe pertanto caratterizzata da un circuito di macro-rientro indotto da blocco di conduzione alla giunzione Purkinje-miocardio (PM), a causa della maggior durata di refrattarietà (ridotta eccitabilità) intrinseca delle fibre di Purkinje. Il circuito comprenderebbe tratti successivi di miocardio e sistema di conduzione specializzato, quali il ventricolo stimolato, la giunzione PM e la branca del ventricolo non-stimolato percorse in senso retrogrado, la branca e la giunzione PM del ventricolo stimolato percorse in senso anterogrado, con affioramento dell’eccitamento simile a quella del battito normale. Pertanto, in un soggetto normale, una singola extrasistole spontanea può indurre l’aritmia RVR sostenuta da circuito anatomico-funzionale in presenza di normale conduzione intraventricolare. L’aritmia RVR potrebbe degenerare in VF, in presenza di aumentato tono simpatico da stress fisico o psicosociale, che solo il pronto utilizzo di un defibrillatore esterno può interrompere, salvando il soggetto da morte cardiaca improvvisa. Descrizione della figura sottostante (rielaborata da Fig. 11 del lavoro):Mappe di linee isocrone dei tempi di attivazione (ms) misurati sulla superficie epicardica di cuore di ratto in vivo, durante A) battito normale, B) battito stimolato prematuro e C) risposta ventricolare ripetuta (RVR). La linea tratteggiata in A) rappresenta il setto interventricolare. Il punto di attivazione focale di RVR (C, stella) coincide con quello del battito normale (A, stella) ad indicare uguale modalità di attivazione del ventricolo destro per i due battiti. L’elettrogramma di riferimento, a sinistra in ogni mappa, rappresenta l’intervallo di tempo (ms) che comprende i tempi di attivazione ventricolare; RW, battito normale; PS, stimolo prematuro; SS, intensità dello stimolo; RW-PS, intervallo di accoppiamento; ERP, periodo refrattario effettivo.D) Elettrogramma, in un diverso ratto, rappresentante: battito normale (RW), battito prematuro (RW-PS = 60 ms) che induce RVR caratterizzato da 5 attivazioni focali uguali, simili a quella del battito normale nel ventricolo stimolato.
