Michele Miragoli, ricercatore del CERT - Centro di Eccellenza per la Ricerca Tossicologica, centro di collaborazione dell’Università di Parma con l’INAIL, in collaborazione con ricercatori dell’Imperial College di Londra e l’Humanitas Clinical Center di Milano, ha identificato un nuovo meccanismo alla base dello sviluppo delle aritmie nei pazienti scompensati. Il CERT ha sede nel Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Ateneo di Parma.I risultati di questa ricerca, resa possibile grazie ai finanziamenti del Ministero della Salute (bando Giovani Ricercatori), del Wellcome Trust eBritish Heart Foundation, saranno pubblicati on line nei prossimi giorni sulla rivista scientifica Cell Reports e appariranno sulla rivista tradizionale nei primi giorni di gennaio 2016. Tramite una tecnologia che si basa su live-imaging a risoluzione nanometrica (microscopia a scansione di conduttanza ionica) combinata col mappaggio ottico della propagazione del calcio intracellulare, il team ha scoperto un ruolo chiave della disposizione dei mitocondri nella genesi delle aritmie. In precedenza, si è sempre pensato che l’aritmia cardiaca, fenomeno prettamente bioelettrico che talora porta a morte improvvisa, avesse un’origine anch’essa elettrica, mentre sembra non essere così.Il lavoro dimostra che l’allineamento dei mitocondri sub-membrana di cardiomiociti derivanti da aree infartuate e l’organizzazione dei microtubuli giocano un ruolo chiave nella genesi delle aritmie di tipo meccanico. L’approccio chiave per capire questo meccanismo è stato quello di ‘soffiare’ e quindi perturbare un’area di 250 nanometri (1/4 di milionesimo di metri) in diversi ‘microdomini’ della membrana della cellula cardiaca con un jet liquido della durata di 2 secondi e misurarne in modo sincrono l’attivazione del calcio intracellulare. Mentre in condizioni fisiologiche la cellula non risponde, in presenza di infarto o di cardiomiopatia dilatativa i mitocondri si disallineano, si fondono e, a seguito di uno stimolo meccanico, rilasciano ioni calcio facendo contrarre la cellula in modo anomalo e generando in questo modo un substrato aritmico.Bloccando la fuoriuscita di calcio dal mitocondrio disallineato, il calcio non si propaga e l’aritmia non nasce. Il messaggio a livello pre-clinico è quello di non focalizzarsi esclusivamente sul rapporto tra alterazione elettrica ed effetto elettrico, ma anche sul possibile ruolo di alterazioni meccaniche nella genesi di effetti elettrici, deviando l’asse di intervento sul preservare la struttura della cellula per prevenire queste patologie mortali.
